由條銹菌 (Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst) 引起的小麥條銹病是嚴(yán)重影響小麥生產(chǎn)的真菌病害之一，長期威脅著我國的糧食安全。

選育并合理布局抗病品種是生產(chǎn)上防治條銹病最為有效、經(jīng)濟(jì)的措施。然而，抗病性利用中面臨的主要問題是小麥品種常因條銹菌的毒性頻繁變異而“喪失”抗性。因而，深入開展小麥免疫調(diào)控機(jī)制的研究可為創(chuàng)制新型的抗病小麥品種提供重要的理論依據(jù)。近年來，感病基因失活被認(rèn)為是獲得持久和廣譜抗性作物的有效途徑。

近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)康振生/張新梅團(tuán)隊(duì)在《Plant Physiology》發(fā)表了題為《TaBln1, a member of Blufensin family, negatively regulates wheat resistance to stripe rust by reducing Ca²⁺ influx》的研究論文，揭示了小麥感病基因負(fù)調(diào)控小麥抗條銹病新機(jī)制。該研究為揭示小麥感病基因在植物與病原菌互作過程中的分子機(jī)制提供了新線索，為小麥分子設(shè)計(jì)育種提供了具有重要應(yīng)用價(jià)值的基因資源。

在本研究中，作者發(fā)現(xiàn)小麥條銹菌強(qiáng)毒株CYR31能夠顯著誘導(dǎo)TaBln1基因的表達(dá)。通過病毒誘導(dǎo)的基因沉默技術(shù)沉默TaBln1的表達(dá)發(fā)現(xiàn)，Pst的生長發(fā)育減緩，而宿主的防御反應(yīng)則明顯增強(qiáng)。

此外，作者還發(fā)現(xiàn)TaBln1與細(xì)胞膜上的鈣調(diào)蛋白TaCaM3發(fā)生相互作用。鈣調(diào)蛋白是鈣信號通路的關(guān)鍵成分，在植物感知外界脅迫過程中發(fā)揮重要作用。通過沉默TaCaM3基因，Pst的感染面積和產(chǎn)孢量均有所增加，小麥對Pst抗性下降。同時(shí)，非損傷技術(shù)和幾丁質(zhì)處理實(shí)驗(yàn)表明，短暫沉默TaCaM3可導(dǎo)致小麥葉肉細(xì)胞中Ca²⁺內(nèi)流的減少，而TaBln1的沉默則導(dǎo)致Ca²⁺內(nèi)流顯著增加。以上研究結(jié)果表明，TaBln1通過影響TaCam3和Ca²⁺之間的平衡來負(fù)調(diào)節(jié)小麥對Pst的抗性，并且TaCam3可能是TaBln1在小麥對Pst感染的反應(yīng)中的靶點(diǎn)。